Post by jaeges on Jul 24, 2023 6:43:23 GMT -5
过增加活性氧的产生和诱导自噬来促进放射治疗抵抗[ 15 ]。大约 6% 的胰腺癌表现出BRCA1/2或PALB2突变 [ 16 , 17]，这些基因缺乏突变与铂类化疗耐药相关[ 17 , 18 ]。没有BRCA1/2突变的肿瘤也容易产生 PARP 抑制剂耐药性 [ 19,20,21 ]。此外，免疫微环境中肿瘤间的异质性也会促进对免疫治疗的耐药性[ 11 ]。以程序性细胞死亡1/程序性细胞死
亡配体1（PD-1/PD-L1）阻断为例，其治国家电子邮件列表疗效果与T细胞的预浸润有关[ 22]。只有 < 1% 的具有高度微卫星不稳定性的 PDAC 患者检测到肿瘤中存在新抗原特异性 T 细胞免疫，对 PD-1抑制有反应[ 23,24,25,26 ]。相比之下，大多数肿瘤具有低免疫原性和缺乏T细胞浸润的特点，因此对针对PD-1/PD-L1力。值得注意
的是，胰腺癌根据基因表达或免疫特征分为不同的亚型[ 27,28,29 ]。例如，莫菲特等人。[ 28]根据基因表达谱鉴定了两种基质亚型（正常和激活）和两种肿瘤亚型（基底样和经典）。与经典亚型肿瘤相比，基底样亚型肿瘤对辅助化疗表现出优异的反应。除了肿瘤间异质性之外，越来越多的证据揭示了